TROMBOCITOSIS

                                  

Trombocitosis.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

Se define como un recuento de plaquetas elevado, mayor de 450,000 células/μl.

• Tamaño: 2 a 4 µm de diámetro.
• Forma: Ligeramente ovalada
• Descripción del núcleo y citoplasma: En el citoplasma se diferencia una fase donde se hallan los principales gránulos llamados  densos y es anucleada. (Manascero,2003)
• Sitio del cuerpo en donde se encuentra: Sangre periférica.
• Tinción: Wright.
• Enfermedad en la que se encuentra: La trombocitosis reactiva se produce secundaria a la inflamación, traumatismo o enfermedad base y el recuento está elevado durante un periodo limitado y por lo general no ex cede las 800,000 células/μl.                                                                                                  (Manascero,2003)

  

TROMBOCITOPENIA

                   
                                    

Trombocitopenia.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

Se define como un recuento de plaquetas menor de 100,000 células/μl.

• Tamaño: 2 a 4 µm de diámetro.
• Forma: Ligeramente ovalada.
• Descripción del núcleo y citoplasma: En el citoplasma se diferencia una fase donde se hallan los principales gránulos llamados  densos y es anucleada.(Manascero,2003)
• Sitio del cuerpo en donde se encuentra: Sangre periférica.
• Tinción: Wright.
• Enfermedad en la que se encuentra: Los procesos fisiopatológicos que la provocan son: Disminución en la producción, destrucción acelerada, distribución anormal de plaquetas (secuestro).(Manascero,2003)

PLAQUETAS GIGANTES

                                        

Plaquetas gigantes

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

Se consideran grandes cuando son mayores dentro de 4 a 8 μm de diámetro y gigantes cuando su diámetro es mayor. Las plaquetas jóvenes normalmente son grande. Algunas causas de plaquetas gigantes son:

• Tamaño: 10 a 20 μm.
• Forma: Grandes ovalada.
• Descripción del núcleo y citoplasma: En el citoplasma se ve aumentado y se diferencia una fase donde se hallan los principales gránulos llamados  densos y es anucleada.(Carr, & Rodak,2010)
• Sitio del cuerpo en donde se encuentra: sangre periférica
• Tinción: Wright.
• Enfermedad en la que se encuentra: Condiciones hereditarias como el síndrome de Bernard- Soulier o adquiridos como la púrpura trombocitopénica autoinmune, desórdenes mieloproliferativos, mielodisplasia, coagulopatía intravascular diseminada y púrpura trombótica trombocitopenica. (Carr, & Rodak,2010)

MIELOFIBROSIS PRIMARIA

       
                            

Mielofibrosis primaria

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: Es una enfermedad clonal de la célula madre progenitora hematopoyética caracterizada por fibrosis progresiva de la médula ósea y el desarrollo de hematopoyesis extramedular. (Carr, & Rodak,2010)

TROMBOCITOSIS PRIMARIA

                                        

Trombocitosis primaria

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: Trastorno mieloproliferativo que afecta a los megacariocitos, originando exceso de plaquetas (por lo general >800.000/mm³), con frecuencia acompañado de anemia, y/o trombosis, manifestándose con hemorragias y/o trombosis. (Manascero,2003)

POLICITEMIA VERA

                               

Policitemia Vera

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: Es primordialmente un trastorno mieloproliferativo caracterizado por proliferación anormal de los elementos eritroides, leucocíticos y megacariocíticos. Cada uno de ellos es responsable de ciertas complicaciones.  (Manascero,2003)

LEUCEMIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS

                                      

Leucemia de células plasmáticas.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Se define como un proceso neoplásico caracterizado por la presencia de una cifra superior a 2 x 10⁹/L de células plasmáticas en sangre periférica. Los rasgos morfológicos de las células pueden ser similares a los de las células plasmáticas maduras, aunque en general con un cierto grado de asincronismo. El núcleo suele ser excéntrico y poseer una cromatina densa aun cuando formas con cromatina reticular no son raras; el citoplasma suele ser marcadamente basófilo.   (Manascero,2003)

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM

                                     

Macroglobulinemia de Waldenström.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Se caracteriza por una proliferación monoclonal de células linfoides B productoras de IgM. Se acompaña de un aumento de linfocitos o linfoplasmocitos en la médula ósea. (Manascero,2003)

MIELOMA MÚLTIPLE

 
                                   

Mieloma múltiple

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana

• Descripción: se caracteriza por la proliferación de un clon único de células plasmáticas que producen inmunoglobulinas específicas, que infiltran los tejidos óseos y blandos. El clon único proviene de células linfoides de estirpe B.   (Carr, & Rodak,2010)

GAMMAPATÍA MONOCLONAL

                                      

Gammapatía monoclonal.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: Desorden de células plasmáticas, fase premaligna caracterizada por aparición de una población clonal de células plasmáticas con secreción de una gamaglobulina clonal. (Miale,1985)

LINFOMA NO HODGKINIANO

                            

Linfoma no Hodgkin.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: Se caracterizan por una destrucción de la estructura normal de los ganglios linfáticos, con invasión de su cápsula y de la grasa adyacente por células neoplásicas. En estos linfomas hay una proliferación en los ganglios linfáticos de centroblastos, centrocitos o inmunoblastos, según el tipo de linfoma no hodgkiniano de que se trate, junto con la presencia de linfocitos hendidos en sangre periférica. (Rubio & Carrasco, 2004)

LINFOMA DE HODGKIN (CLASIFICACIÓN RYE, DEPLECIÓN LINFOCÍTICA)

                                        

Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

 

• Descripción: Muchas células de Sternberg-Reed, pocos linfocitos y tejido fibroso. (Rubio & Carrasco, 2004)

LINFOMA DE HODGKIN (CLASIFICACIÓN RYE, CELULARIDAD MIXTA)

                          

Linfoma de Hodgkin, celularidad mixta

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Muchas células de Sternberg-Reed e infiltrado de linfocitos pleomórficos. (Rubio & Carrasco, 2004)

LINFOMA DE HODGKIN (CLASIFICACIÓN RYE, ESCLEROSIS NODULAR) 

                          

Linfoma de Hodgkin, esclerosis nodular.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: bastante células de Sternberg-Reed, nódulos linfoides y tejido fibroso. (Rubio & Carrasco, 2004)

LINFOMA DE HODGKIN (CLASIFICACIÓN RYE, PREDOMINIO LINFOCÍTICO)

                               

Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: pocas células de Sternberg-Reed y muchos linfocitos de aspecto normal. (Miale,1985)

LINFOMA DE HODGKIN

                         

Linfoma de Hodgkin

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Es el linfoma más frecuente, afecta al tejido linforreticular. Histológicamente, su célula característica es la de Sternberg-Reed. Esta se encuentra en los ganglios linfáticos y presenta estas características: puede presentar pseudópodos gruesos, es de gran tamaño (25-50 micrómetros de diámetro), su núcleo es grande y polilobulado, la membrana nuclear es irregularmente espesa, la cromatina nuclear está reticulada y contiene varios nucléolos, su citoplasma es abundante, ligeramente basófilo y carente de gránulos.  (Miale,1985)

LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA (DE CÉLULAS PELUDAS O TRICOLEUCEMIA)

                                         

Leucemia linfoide crónica de células peludas.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: En está proliferan células generalmente del tipo B, que poseen unas proyecciones citoplasmáticas características y que se tiñen con colorantes para la fosfatasa ácida tartrato-resistente.  (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA (LINFÁTICA)

                                         

Leucemia linfoide crónica.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: En ella hay una leucocitosis muy intensa, debida al incremento de los linfocitos, en la leucemia linfática crónica se encuentra un claro aumento de los linfocitos pequeños (hasta 500.000/mm³). Estos linfocitos pueden tener el núcleo parcialmente hendido y son especialmente frágiles por lo que al hacer las extensiones pueden romperse. También se observa la presencia de células blastoides, esta enfermedad puede acompañarse de anemia leve y ocasionalmente de trombopenia, no presenta crisis blástica y afecta generalmente a personas de edad avanzada. (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (CRISIS BLÁSTICA)

                                           

Leucemia mieloide crónica en crisis blástica.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Cursa con presencia de más de un 50% de blastos y un 25% de éstos son PAS positivos. Basofilia y trombopenia. (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (FASE ACELERADA)

                                 
                                                

 Leucemia mieloide crónica en fase acelerada.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: cursa con leucocitosis de hasta 250.000 leucocitos/mm³. Presencia abundante de formas inmaduras de la granulopoyesis. Es importante destacar el hallazgo de un 20-30% de promielocitos, presencia de hasta un 10% de blastos y basofilia intensa.    (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (FASE CRÓNICA) 

                                        

Leucemia mieloide crónica en fase crónica.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Cursa con gran leucocitosis de cuantía comprendida entre los 50.000 y los 500.000 leucocitos/mm³, presencia de todas las formas evolutivas de la granulopoyesis, hallazgo de un porcentaje de blastos menor al 5%. Basofilia moderada y de formas enanas. Eosinofilia. Trombocitosis de cuantía superior a 400.000 plaquetas/mm³. (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

                                        

Leucemia mieloide crónica.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: En esta leucemia se observa una gran leucocitosis con desviación a la izquierda hasta el estado de blasto. Esto suele acompañarse de basofilia, eosinofilia y anemia leve. Aparece más frecuentemente en el adulto joven. Sin embargo, los hallazgos hematológicos en este tipo de leucemia dependen de la fase que se encuentre esta enfermedad. En la fase temprana se cursa con leucocitosis de cuantía inferior a 50.000 leucocitos/mm³ de sangre, formas inmaduras aisladas y basofilia eventual.  (Carr, & Rodak,2010)

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA L3 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                       
                                                

 Leucemia linfoide aguda L3.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Blastos de tamaño grande y homogéneo, los núcleos son regulares (ovoides o esféricos). La cromatina nuclear es homogénea y se dispone en finos grumos, puede contener uno o varios nucléolos prominentes. El citoplasma es moderadamente abundante y la basofilia es muy intensa. Las vacuolas citoplasmáticas son con frecuencia muy evidentes. (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA L2 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                      

Leucemia linfoide aguda L2.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Blastos son grandes y de tamaños heterogéneos con núcleos irregulares y con frecuentes invaginaciones. La cromatina nuclear es heterogénea, contiene uno o varios nucléolos y estos son frecuentemente grandes. El citoplasma es con frecuencia moderadamente abundante y la basofilia es heterogénea y en algunos casos evidente. (Carr, & Rodak,2010)

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA L1 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                           

Leucemia linfoide aguda L1.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Blastos pequeños, sus núcleos generalmente son regulares y ocasionalmente invaginados. La cromatina nuclear es homogénea, los nucléolos no son visibles o son pequeños y difusos. El citoplasma es escaso y la basofilia es generalmente escasa o moderada y ocasionalmente intensa.  (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

                                  

Leucemia linfoide aguda.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Proliferación clonal de células linfocíticas inmaduras morfológicamente constituidas por linfoblastos. Puede producir leucostasis si el recuento de leucocitos es mayor de 250.000/mm³. Es la forma más frecuente de leucemias en niños (80-90%), y su máxima incidencia es en niños menores de diez años. (Manascero,2003)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M7 (CLASIFICACIÓN FAB)

           
                                 

Leucemia mieloide aguda M7.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: leucemia megacarioblástica aguda. Muy polimorfos, su tamaño celular varía entre el de pequeños linfocitos hasta el de células 2 ó 3 veces más grandes, con núcleo esférico. La cromatina nuclear es finamente reticular y contiene de 1  a 3 nucléolos prominentes. Algunos blastos presentan prolongaciones citoplasmáticas tipo pseudópodos, algunos se diferencian a megacariocitos y son peroxidasa y sudán negro negativos.  (Carr, & Rodak,2010)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M6 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                             

Leucemia mieloide aguda M6.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Eritroleucemia. El 50% de las células nucleadas son eritropoyéticas y el 30% de las células no eritrocíticas son blastos leucémicos. (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M5 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                 
                            
                                                                      Leucemia mieloide aguda M5.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

Dos subtipos M5a y M5b.

Descripción: 

• Subclase M5a, leucemia monoblástica aguda. El 80% de las células no eritrocíticas son monocitoides, entre las que predominan los monoblastos.
• Subclase M5b, leucemia monocítica aguda, el 80% de las células no eritrocíticas son monocitoides, entre las que predominan los monocitos. (Rubio& Carrasco, 2004). 

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M4 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                    

Leucemia mieloide aguda M4.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Leucemia mielomonocítica aguda. En la sangre periférica el número de monocitos es de unos 5.000/mm³, pero los estudios citoquímicos demuestran un aumento de los componentes mielocíticos en la médula ósea. Estas células tienen carácter mieloide (granulación) y apariencia monocítica (lobulación del núcleo).                                                                                                   (Rubio & Carrasco, 2004).

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M3 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                   

Leucemia mieloide aguda M3.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: Promieolocítica. Son promieolicitos anómalos, tienen núcleo, frecuentemente, arriñonado o bilobulado. Son hipergranulados. Pueden contener bastones de Auer. Fuertemente positivos a la peroxidasa.  (Rubio & Carrasco, 2004).

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M2 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                    

Leucemia mieloide aguda M2.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: con maduración morfológica. Predominio de blastos I y II. < 20% de células monocíticas. > 10% de células maduras de la granulopoyesis. Estos blastos son positivos al sudán negro. (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M1 (CLASIFICACIÓN FAB)

                                   

Leucemia mieloide aguda M1.

Miale, J. B. (1985). Hematología. Medicina de laboratorio. España: Editorial Reverté.

• Descripción: Sin maduración morfológica. El 90% de las células no eritropoyéticas son blastos de los tipos I (sin granulación) y II (con algunos gránulos azurófilos). Al menos, un 3% de estos blastos son positivos a la peroxidasa o al sudán negro.                                                                                                    (Rubio & Carrasco, 2004).

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA M0 (CLASIFICACIÓN FAB)

                         

Leucemia mieloide aguda M0.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

• Descripción: con diferenciación mieloide mínima. Blastos grandes, sin una granulación visible y suelen ser negativos a la peroxidasa y al sudán negro.                                                                                                         (Rubio & Carrasco, 2004)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

                                         

Leucemia mieloide aguda

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

Descripción: Es descrita como una neoplasia clonal del tejido hemopoyético, caracterizada por la proliferación de células blásticas anormales de estirpe mieoloide en la médula ósea, que incluyen mieloblastos, monoblastos, eritroblastos y megacarioblastos, y una menor producción de células hemáticas normales, con la consecuente aparición de anemia y trombocitopenia.

A pesar de ser una enfermedad de etiología desconocida, existen tres factores ambientales que se han descrito como agentes causales: la radiación en altas dosis, la exposición al benceno o derivados por largo tiempo y el tratamiento a base de agentes alquilantes y otros citotóxicos.

Pacientes con síndromes de inmunodeficiencia con enfermedad con anomalías cromosómicas presentan una mayor incidencia en el desarrollo de una LMA. Su incidencia es de 1.5 casos por 100.000 habitantes/año. Su frecuencia aumenta con la edad. Comprende el 80% de las leucemias agudas en adultos y del 15-20% en niños. (Manascero,2003).

TALASEMIA BETA MAYOR

           
                         

Talasemia mayor en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: En sangre periférica se exhiben numerosos eritrocitos nucleados, microcitos, hipocromía, dianocitos, punteado basófilo, abundantes dacriocitos, abundantes esquistocitos, policromasia. (Carr & Rodak,2010)

TALASEMIA ALFA Y BETA MENOR

                       

Talasemia menor en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: En sangre periférica se exhibe microcitosis, hipocromía leve, dianocitos, punteado basófilo. (Carr, & Rodak,2010)

TALASEMIAS

Consisten en una anormalidad de origen genético en la cual no se produce alguna de las cadenas de la globina del adulto alfa o beta. La talasemia incluye muchas formas diferentes de anemia, pero su gravedad y el tipo dependen del número de genes que estén afectados.

                      

Talasemias.

Miale,J.B. (1985). Hematología. Medicina de laboratorio. (6ta. Edición). España: Editorial Reverté.

Caracteristica en Beta-Talasemia

• Anisositosis marcada
• Hipocromía: los hematíes peresentan una cantidad inferior a la normal de Hg. Se observan hematíes pálidos con una claridad central evidente.
• Poikilocitosis: Glóbulos rojos con variación en la forma que orienta la patología hematológica. (Manascero,2003).
• Leptocitos: Célula plana, delgada, con hemoglobina en la periferia y palidez central aumentada.
• Eliptocitosis u ovalocitosis
• Células diana: Célula en diana. Célula hipocrómica con zona central de pigmento de hemoglobina, célula delgada.
• Punteado basófilo: Glóbulos rojos con precipitado de ribosomas y polirribosomas. Se presentan en forma puntiforme y de color azul-grisáceo con la tinción de MGG.(Manascero,2003).

El punteado basófilo corresponde  a una acumulación de gránulos distribuidos uniformemente en el citoplasma de los eritrocitos; compuesto de agregados ribosomicos. 

ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA SC

                                    

Enfermedad de la hemoglobina SC en sangre periférica

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Descripción: En sangre periférica hay presencia de escasos drepanocitos, dianocitos, cristales intraeritrocíticos. Los agregados cristalinos de hemoglobina SC pueden proyectarse a partir de la membrana del eritrocito. (Carr, & Rodak,2010)

ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA CC

                                       

Enfermedad de la hemoglobina CC en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana

• Descripción: En sangre periférica se exhiben dianocitos, esferocitos, microcitos, policromasia, es posible observar la presencia de cristales intracelulares y/o en forma de bastón. (Carr, & Rodak,2010) 

ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA SS

                                      

Enfermedad de la hemoglobina SS en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana

• Descripción: En sangre periférica se exhiben drepanocitos (en la crisis), dianocitos, eritrocitos nucleados, esquistocitos, cuerpos de Howell-Jolly, punteado basófilo, policromasia, aumento en el recuento de leucocitos con neutrofilia, aumento en el recuento de plaquetas. (Carr, & Rodak,2010)

HEMOGLOBINOPATIAS

Anemia de células falciformes

Drepanocitos (células de Hoz) son Células falciformes. Eritrocitos delgados, largos, aguzados en ambos extremos, sin palidez central.

                               

Hemoglobinopatias

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana

ALTERACIONES GENÉTICAS DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

• Esferocitosis hereditaria: Este proceso se caracteriza por la presencia de hematíes esféricos debidos a un defecto molecular que afecta a una de las proteínas del citoesqueleto de la membrana eritrocitaria y que determina la perdida de porciones de la membrana y por tanto una disminución del cociente superficie/ volumen y, consecutivamente, esferocitosis. (Carr, & Rodak,2010) 

Característica:

El VCM suele ser normal o algo disminuido, y la CCMH aumenta hasta 350 a 400 g/L (35 A 40 g/Dl)

La tinción con Giemsa aparecen como células pequeñas sin palidez central

• Eliptositosis: grupo de enfermedades raras causadas poralteraciones en el citoesqueleto de los glóbulos rojosy caracterizadas por la presencia de numerososeritrocitos elípticos, denominados eliptocitos, enmuestras de sangre periférica.

• Acantocitosis: La Acantocitosis es un fenotipo de células rojas encontrado en varias condiciones.
• La Abetalipoproteinemia ( Enfermedad de Bassen Kornzweig), y en la anemia hemolítica con spur cell de la enfermedad hepática grave, mixedema y panhipopituitarismo son las mas frecuentes situaciones clínicas en que podemos ver acantocitosis.

• Estomatocitosis: Es una anemia hemolítica, en la cual la membrana de los eritrocitos se deforma y pierde una de sus concavidades, adquiere una zona central en forma de boca y es anormalmente permeable tanto al Na+ como al K+. (Rubio & Carrasco, 2004)